供稿：心血管内科  刘宗连

“支架都放了，药是不是能停了？”，“没胸闷胸痛了，应该不用吃药了吧？”。在诊疗过程中，这样的误区非常常见。我国冠心病患者已超1100万，而擅自停药、漏服药物的比例高达35%以上。很多患者把冠心病药物当成“急救药”，却不知停药如同拆除心脏的“防护网”，随时可能引发致命危机。

一、冠心病的本质：血管“堵点”需药物持续“维稳”

冠心病的全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，其核心问题是冠状动脉内壁出现脂质沉积，形成斑块后导致血管狭窄甚至堵塞，最终造成心肌缺血缺氧。这种血管病变是不可逆的慢性过程，就像水管内壁结了水垢，无法彻底清除，只能通过治疗控制其进展。

药物治疗并非“疏通”已形成的成熟斑块，而是聚焦三大关键目标：1. 防止斑块破裂，避免引发急性心血管事件；2. 延缓斑块进展，防止血管进一步狭窄；3. 保护心肌细胞，维持甚至改善心脏功能。

临床数据显示，擅自停药的冠心病患者，1年内心梗发生率比规律服药者高3倍，支架内血栓发生率更是高出5倍。这是因为停药打破了血管内的“平衡状态”，不稳定斑块在血压波动、情绪激动等因素刺激下，极易发生破裂，进而引发急性心血管事件。

二、四类核心药物：停药即失去的“生命屏障”

冠心病的药物治疗是“组合拳”，每类药物都有不可替代的作用，擅自停用任何一种，都会让心脏的防护防线崩塌。各类临床指南与专家共识均明确指出，冠心病患者需长期服用药物治疗，主要包括以下四类：

（一）抗血小板药物：防血栓的“黏合剂克星”

代表药物：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、吲哚布芬等。

作用原理：冠状动脉内斑块破裂后，血液中的血小板会像伤口流血后结痂一样，迅速聚集形成血栓，瞬间堵死血管引发心梗。抗血小板药物的作用就是“拆散”血小板，阻止其聚集形成血栓，相当于给血管装上“防堵滤网”。

停药风险：支架术后患者若擅自停用抗血小板药物，1个月内支架内血栓发生率可达20%以上，且一旦发生，死亡率超过50%。即便是未放支架的稳定性冠心病患者，停用阿司匹林后1周内，心梗风险也会明显升高。

（二）他汀类药物：稳定斑块的“血管清道夫”

代表药物：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀等。

作用原理：他汀类药物不仅能降低“坏胆固醇”（低密度脂蛋白胆固醇LDL-C），减少新斑块形成，更关键的作用是能“加固”已有的斑块—让斑块内核变硬、外壳增厚，降低其破裂风险，就像给不稳定的“炸弹”套上“防护壳”。

停药风险：停药2-4周，LDL-C会反弹至治疗前水平，斑块失去“加固保护”，稳定性急剧下降。研究显示，停用他汀类药物的患者，2年内斑块进展速度比服药者快4倍，急性冠脉事件发生率升高2.8倍。

（三）β受体阻滞剂：心肌氧耗的“减负者”

代表药物：美托洛尔、比索洛尔等。

作用原理：这类药能降低心肌收缩力、控制心率，使得心肌氧耗量减少，从而保护心脏，延缓甚至阻止心肌肥厚的进展，相当于给心脏“减负”。

停药风险：突然停用β受体阻滞剂可能引发“反跳现象”，导致心率加快、血压升高，心肌耗氧量骤增，进而诱发心绞痛甚至心梗。

（四）ACEI/ARB/ARNI类药物：保护心脏的“功能调节器”

代表药物：依那普利、培哚普利（ACEI）；缬沙坦、氯沙坦（ARB）；沙库巴曲缬沙坦钠（ARNI）。

作用原理：这类药物在有效控制血压的同时，也能保护心脏，能延缓甚至阻止心肌肥厚的进一步进展，相当于给心脏进行“修复”和“保养”。

停药风险：停用ACEI/ARB/ARNI类药物则会加速心肌重构，导致心脏扩大、心功能恶化，增加发生心力衰竭等事件的发生风险。

三、规律服药是守护心脏的“根本之道”

冠心病治疗是一场“持久战”，药物就是心脏的“贴身卫士”。停药看似省了麻烦，实则是拿生命冒险。请记住：无症状不代表无风险，只有坚持规律服药才是守护心脏的“根本之道”，才能让心脏始终处于“安全防线”之内。

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